近十年来，我国工业化和城市化迅速发展，伴随着经济腾飞的同时，空气污染状况也日益严重，很多城市的空气质量指数一直居高不下，给人们的健康造成了严重影响。空气污染不仅与呼吸道疾病直接相关，与心血管疾病也有较为明确的相关性。2010年美国心脏协会(AHA)发布了《大气污染与心血管疾病》的科学声明，明确指出PM2.5是心血管事件的一个可控危险因素。

在气象学中，雾是指大气中悬浮水汽的凝结，霾则是指悬浮在空中肉眼不能分辨的大量微粒。其中雾霾关键组成的大气颗粒物（PM）是危害人类健康的主要危险因素。

大量流行病研究均显示，颗粒物污染会导致心脏疾病发生率增加，如心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心房纤颤等，尤其是老年人。高浓度的PM2.5与心脏疾病的发病率及死亡率均有明显的相关性。PM2.5进入人体的途径主要有两条，经呼吸系统进入，将导致肺及全身炎症，经其他途径，如经消化系统可吸收入血。

PM2.5进入肺泡上皮内，引起局部炎症及氧化应激，导致炎性介质（IL-6，IL-8，CRP）释放入血。这些炎症介质进入全身血液循环内从而调节全身效应。CRP是急性反应的重要蛋白，也是与心血管疾病风险相关的炎症敏感指标。

PM2.5暴露另一个可能的有害影响是导致凝血系统的异常激活。有研究表明，PM2.5可增加纤维蛋白原及组织因子，还可直接激活血小板，因此，PM2.5暴露可使心肌梗塞及缺血性脑卒中的风险增加。

正常情况下，心脏自律性是靠迷走神经调节的窦房结来控制。急性PM2.5暴露可刺激自主神经系统，增加心律不齐及急性心血管事件风险。

PM2.5引起的血管内皮损伤可能是导致心血管疾病的机制之一。当应用PM2.5干预培养的血管内皮细胞24h后细胞会产生粘附分子且出现细胞凋亡。随着PM2.5浓度升高，细胞死亡率逐渐增加。血管内皮损伤是心血管疾病发生的重要病理基础，PM2.5可能损伤血管内皮从而导致心血管疾病的发生。

长期接触高浓度PM2.5会增加了血管壁的巨噬细胞浸润、金属蛋白酶（MMPs）表达和氧化应激反应，从而加重动脉粥样硬化进展和斑块不稳定性。

流行病学研究发现大气颗粒物污染暴露会导致血压升高，但是结果并不是完全一致，且目前对血压的影响的机制研究较少。但可以肯定的是，长时间处于高浓度PM2.5环境与高血压发生率及严重程度是具有很高的相关性的。

空气污染是一种可控的心血管危险因素，对于污染的治理是治本之道。那么对于我们自身，可以做到哪些措施减小污染对健康的损害呢？避免外出活动，雾霾天气应尽量避免外出活动，特别是儿童、孕妇、老年人以及心血管疾病患者；少开窗和外出防护，雾霾天气不主张早晚开窗通风，最好等太阳出来再开窗通风，避免在室内吸烟。如必须外出，应戴上口罩，定期更换过滤网。外出归来需及时清理面部和裸露的皮肤。如有条件，可以室内使用空气净化器。对于已患有冠心病的患者，除了需要口服常规抗冠心病药物（阿司匹林、他汀类等），更应当注意减少暴露在雾霾中的机会。